круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Клиническая картина артрита при саркоидозе

Различают две основные формы саркоидоза — острую и первично-хроническую. Поражение опорно-двигательного аппарата может наблюдаться при обеих формах заболевания.

Для острой формы саркоидоза, называемой также синдромом Лефгрена, характерны лихорадка и общетоксические проявления, на фоне которых практически у всех больных происходит двустороннее симметричное увеличение лимфатических узлов в воротах легких и средостении. Кроме того, нередки узловатая эритема, которая располагается преимущественно на передней поверхности обеих голеней, реже — на бедрах, предплечьях, лице и других участках кожи. Могут возникать также артралгия или острый артрит, которые чаще сочетаются с узловатой эритемой. Иногда появление узловатой эритемы и артрита предшествует увеличению гилюсных и медиастинальных лимфатических узлов. На более поздней стадии заболевания происходят изменения в легких в виде мелкоочаговой диссеминации, что сопровождается сухим кашлем, болями в грудной клетке, одышкой. В некоторых случаях развивается увеит и увеличивается одна или обе околоушные слюнные железы в результате паротита (увеопаротидная лихорадка, или синдром Хеерфордта). При исследовании крови выявляются повышение СОЭ, острофазовых показателей, альфа-2- и гаммаглобулинов, умеренная анемия, лимфопения и моноцидов. В течение 1—6 месяцев острый саркоидоз обычно заканчивается полным оздоровлением. Однако иногда заболевание принимает хроническое течение. Воспалительное поражение суставов при острой форме саркоидоза чаще носит характер моноартрита или олигоартрита с преимущественным поражением коленных и голеностопных суставов.

Артрит нередко сочетается с миалгией. Иногда наблюдается скопление выпота в полости пораженных коленных суставов, вовлекаются также височно-нижнечелюстные суставы, крестцо-воподвздошные сочленения, позвоночник, отмечаются боли в пятках. Артрит обусловлен неспецифическим синовитом, а не гранулематозным поражением синовиальной оболочки, его продолжительность может составлять от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев, после чего воспалительные изменения суставов полностью исчезают без остаточных изменений. При первично-хронической, более частой форме саркоидоза заболевание развивается постепенно.

Как и при острой форме, основные его клинические проявления — увеличение внутригрудных лимфатических узлов и диссеминиро-ванный гранулематозный процесс в легких с последующим развитием фиброзных изменений и нарастанием дыхательной недостаточности. Кроме того, нередки разнообразные внелегочные проявления саркоидоза. Так, на различных участках кожи, в частности, на лице в области носа, щек и ушных раковин могут появляться папулы, бляшки или узелки красновато-коричневого цвета (lupus pernio — «ознобленная» волчанка), оставляющие после себя глубокие келлоидные рубцы. Возможны также саркоидные гранулематозные образования на слизистой оболочке носа, гортани. У некоторых больных одновременно поражаются костно-хрящевые структуры носа, хрящ надгортанника и голосовые связки. Иногда увеличиваются околоушные и другие слюнные железы, надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, печень, селезенка.

Спленомегалия не всегда сочетается с гепатомегалией и иногда бывает такой же значительной, как при лимфопролиферативных заболеваниях. В патологический процесс могут вовлекаться сердце (инфарктоподобные изменения электрокардиограммы, нарушения сердечного ритма и проводимости, в том числе атриовентрикулярная блокада), почки (нефрит, нефролитиаз), кишечник и брыжеечные лимфатические узлы (боли в животе, диарея), брюшина (асцит), нервная система (периферическая полинейропатия, поражение лицевого и других черепно-мозговых нервов, миелопатия), глаза (безболезненный доброкачественный иридо-Циклит, ретинит, кератит, конъюнктивит). В ряде случаев у больных генерализованным саркоидозом развивается вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек. Лабораторные показатели воспаления при хронической форме саркоидоза могут быть в пределах нормы. Вместе с тем у отдельных больных отмечается наличие ревматоидного фактора в невысоком титре, а также ложноположительная реакция Вассермана.

Артрит при хроническом течении саркоидоза обычно возникает спустя месяцы или даже годы после начала заболевания. Часто он носит рецидивирующий характер, причем при каждом новом обострении не всегда поражаются одни и те же суставы. Длительное, на протяжении нескольких лет течение генерализованного саркоидоза может приводить к образованию саркоидных гранулем в синовиальной оболочке и костях. Возникает торпидный либо хронический моно-, олиго- или полиартрит. Могут симметрично поражаться мелкие суставы кистей, как при ревматоидном артрите. Однако развитие эрозивных изменений суставных поверхностей обычно не наблюдается. Для саркои-дозного повреждения костей типична своеобразная рентгенологическая картина: множественные кистевидные просветления в фалангах пальцев кистей и стоп, реже — в позвонках, костях черепа, длинных трубчатых костях. Может появляться болезненная припухлость мягких тканей в области пораженных костей, в том числе диффузная припухлость фаланг (дактилит). Рентгенологическая картина изменений в костях при саркоидозе похожа на опухолевые метастазы и миеломную болезнь. Иногда возникает саркоидозный миозит с вовлечением главным образом мышц плечевого и тазового пояса, проявляющийся мышечной слабостью, выраженными болями в пораженных мышцах и наличием в них пальпаторно определяемых плотных узлов.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных саркоидозом выявляются расширение, удлинение и деформация корней легких и средостения за счет двустороннего опухолевидного увеличения всех анатомических групп внутригрудных лимфатических узлов. Они образуют крупные конгломераты, в которых дифференцируются группы узлов или отдельные увеличенные узлы, сохраняющие округлость формы, однородность структуры и четко отграниченные друг от друга. Слияние лимфатических узлов для саркоидоза не характерно. Конгломераты лимфатических узлов обусловливают полицикличность очертаний увеличенных корней легких, особенно в их наружных и передних отделах, а также расширенной тени средостения. Увеличенные гилюс-ные лимфатические узлы могут сдавливать бронхи, что приводит к ателектазу.

Поражение легочной ткани рентгенологически проявляется двусторонней распространенной диссеминацией. На начальной стадии заболевания изменения в легких носят характер преимущественно интерстициальной инфильтрации, но вскоре появляются очаговые тени, субстратом которых служат саркоидные гранулемы. Очаговые тени в виде мелких, средних и крупных образований имеют ясные, но так же как и лимфатические узлы, полициклические очертания. Наиболее густо очаговые тени распределены в прикорневой и срединной зонах легких, что редко встречается при диссеминациях другой этиологии. В случае длительного течения саркоидоза развивается диффузный пневмосклероз, преимущественно в средних отделах легких, и появляются множественные кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах.

В некоторых случаях встречаются атипичные формы саркоидоза: увеличение лимфатических узлов верхнего средостения (как при лимфогранулематозе), одностороннее увеличение внутригрудных лимфатических узлов и развитие диссеминации в одном легком, очаги в верхних долях или крупные фокусы затемнения с элементами фиброза, образование в легочной ткани больших буллезных полостей. Иногда имеют место только легочные и(или) внегрудные саркоидозные поражения без увеличения внутригрудных лимфатических узлов.