круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Острая ревматическая лихорадка

Клиника
Диагностика
Лечение

Этиология и патогенез

Острая ревматическая лихорадка представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани иммунопатологического генеза, возникающее в генетически предрасположенном организме после перенесенной острой инфекции верхних дыхательных путей (ангины, скарлатины, фарингита), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Заболевание проявляется поражением главным образом суставов (ревматический артрит) и сердца (ревмокардит), реже в патологический процесс вовлекаются кожа (кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки) и головной мозг (малая хорея). Ревматизм отличается склонностью к рецидивирующему течению и нередко, особенно при повторных атаках, сопровождающихся ревмокардитом, приводит к формированию порока сердца. Наиболее часто болеют дети и подростки 7—15 лет, а также военнослужащие срочной службы, преимущественно в первое полугодие после призыва. Однако возможно развитие острой ревматической лихорадки, в том числе приводящей к образованию порока сердца, в более старшем возрасте, в том числе у пожилых.

 К возникновению ревматизма предрасполагают факторы, способствующие циркуляции (бета-гемолитического стрептококка группы А и распространению вызванной им инфекции верхних дыхательных путей в организованных коллективах (школьных, воинских): скученность и периодическое перемешивание коллективов, переохлаждение, недостаточное питание, несвоевременное выявление и неадекватное лечение больных ангиной и фарингитом. Хронический тонзиллит сам по себе не может быть непосредственной причиной ревматизма, поскольку |3-гемолитический стрептококк группы А вызывает только острые инфекции. Не приводят к ревматизму и острые кожные инфекции, обусловленные (бета-гемолитическим стрептококком группы А (рожа, импетиго).

Бактерионосительство бета-гемолитического стрептококка группы А, характери-зующееся выделением его из верхних дыхательных путей при отсутствии специфических антител, также не вызывает острой ревматической лихорадки.

Выраженность иммунопатологических реакций, приводящих к возникно-вению острой ревматической лихорадки, не всегда соответствует тяжести клиических проявлений предшествовавшей стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей. Ревматизм возникает у больных, перенесших как тяжелый острый тонзиллит, осложнившийся паратонзиллярным абсцессом, так и умеренно выраженную катаральную ангину. Более того, у четверти—по ловины больных острой ревматической лихорадкой анамнестическая связь с предшествовавшей клинически выраженной инфекцией верхних дыхатель-ных путей отсутствует. Адекватное лечение стрептококковой инфекции пре-паратами пенициллина снижает риск развития острой ревматической лихо-радки по меньшей мере в 10 раз, однако полностью не предотвращает ее появ-ления. Повышение заболеваемости ревматизмом в той или иной популяции не связано с появлением в ней штаммов Р-гемолитического стрептококка группы А, резистентных к пенициллину. Считается, что к возникновению острой ревматической лихорадки приводит повторное воздействие р-гемолити-ческого стрептококка группы А.

Пусковым механизмом развития ревматизма считается прямое токсическое действие стрептококковых экзотоксинов (стрептолизины О и S, гиалуро-нидаза, протеиназы, дезоксирибонуклеаза), мукопептидов клеточной стенки и др. В последующем в результате развития стойкого гипериммунного ответа на стрептококковые антигены возникает иммунное воспаление. Важную роль в патогенезе острой ревматической лихорадки ранее придавали избыточному образованию и длительной циркуляции противострептококковых антител. Однако, по данным исследований последних лет, ведущую роль в патогенезе острой ревматической лихорадки, возможно, играют не столько гуморальные, сколько клеточные иммунные реакции.

«Ревматогенные» штаммы Р-гемолитического стрептококка группы А богаты М-белком, вырабатывают капсульный полисахарид («мукоидные» штаммы), высоковирулентны, устойчивы к фагоцитозу, содержат медленно элиминируемые антигены и обладают выраженной иммуногенностью. В составе бактериальных клеток «ревматогенных» штаммов обнаружены антигены, способные не только стимулировать гипериммунный ответ, но и перекрестно реагировать с молекулярными структурами сарколеммы миокардиоцитов, глико-протеина клапанов сердца, синовиальной оболочки суставов, кровеносных сосудов, центральной нервной системы, кожи и некоторых других органов и тканей (феномен «молекулярной мимикрии»). Патогенные, то есть цитоток-сические, свойства этих аутоантител строго не доказаны. Однако предполагают, что вовлечение в патологический процесс тех или иных органов и тканей у больных ревматизмом наряду с другими факторами могут определять особенности феномена «молекулярной мимикрии», характерные для конкретных индивидов, и штамма микроорганизма.

Склонность больных ревматизмом к чрезмерному и затяжному иммунному ответу на антигены р-гемолитического стрептококка группы А, равно как и возникновение острой ревматической лихорадки, в том числе отдельных ее клинических проявлений, зависит, как полагают, от иммунологического статуса индивида, его генетической предрасположенности и возрастных особенностей иммунного ответа. В пользу этого положения свидетельствуют наличие почти у всех больных острой ревматической лихорадкой определенного алло-антигена на поверхности В-лимфоцитов, результаты обследования моно- и дизиготных близнецов, страдающих ревматизмом, преимущественное развитие заболевания в возрасте 7—15 лет, а также то обстоятельство, что у взрослых существенно меньше частота и тяжесть ревмокардита и гораздо реже возникают другие экстраартикулярные проявления ревматизма.

Воспалительный процесс при ревматизме характеризуется поражением и дезорганизацией основного вещества соединительной ткани и сосудов мик-роциркуляторного русла. В большинстве случаев, особенно у впервые заболев-ших, воспалительная реакция носит неспецифический альтеративно-экссуда-тивный характер и приводит к обратимым изменениям соединительной тка-в форме мукоидного набухания. При более глубоком поражении соедини-тельной ткани в ней появляются очаги фибриноидного пропитывания и не-кроза. Вокруг очагов фибриноидного некроза возникает воспалительная реак-ция пролиферативного типа в виде специфических ревматических гранулем Ашоффа—Талалаева, которые через 4—6 месяцев склерозируются. Пролифе-ративный характер воспаления наблюдается главным образом в оболочках сердца» в результате чего развиваются порок сердца и миокардиосклероз. и синовиальной оболочке суставов и других экстракардиальных очагах поражения гранулемы Ашоффа—Талалаева, как правило, не выявляются, либо их количество незначительно.