круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Сахарный диабет

Изменения опорно-двигательного аппарата относятся к относительно редким и поздним осложнениям тяжелого декомпенсированно-го инсулинзависимого сахарного диабета. Помимо уже описанной нейротрофической артропатии Шарко может наблюдаться безболезненное или мало болезненное ограничение подвижности суставов конечностей, чаще пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов кистей, реже — лучезапястных, локтевых, плечевых и голеностопных суставов. Сами суставы при этом интактны, а изменяются лишь мягкие ткани, в частности, суставная капсула, подкожная жировая клетчатка. Возможно также поражение сухожилий кисти с развитием симметричных сгибательных контрактур. Может наблюдаться атрофия межкостных мышц. У больных, получающих инсулин, часто отмечается сопутствующий склероз кожи пальцев кистей (дигитальный склероз), напоминающий таковой при склеродермии. При этом происходит утолщение и ограничение подвижности кожи, она становится блестящей, восковидной. Иногда появляются признаки ущемления срединного нерва (синдром карпального канала) или альгонейродистрофия со жгучими болями в кистях и их диффузной припухлостью. Весьма характерна резорбтивная остеоартропатия — пятнистый или диффузный остеопороз плюсневых костей и проксимальных фаланг пальцев в сочетании с эрозивными изменениями, сходными с таковыми при ревматоидном артрите. Иногда возникают генерализованные сухожильные контрактуры, плечелопаточный периартрит, гиперостоз позвоночника (болезнь Форестье), вторичные формы подагры и хондрокальциноза. Кроме того, возникновение гнойной инфекции у больных сахарным диабетом может сопровождаться развитием острого бактериального артрита и остеомиелита.

Диагноз сахарного диабета устанавливают на основании таких характерных проявлений заболевания, как выраженная жажда (полидипсия), полиурия, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия, кетонурия, а также обусловленные микроангиопатией нефропатия, периферическая нейропатия и ретинопатия. Лечение диабетической артропатии предполагает заместительную терапию основного заболевания препаратами инсулина и применения средств, улучшающих микроциркуляцию. По показаниям назначают нестероидные противовоспалительные препараты.

Акромегалия представляет собой заболевание, обусловленное эозино-фильно-клеточной аденомой гипофиза, продуцирующей повышенное количество соматотропного гормона (гормона роста). В основе поражения опорно-двигательного аппарата при акромегалии лежит избыточная пролиферация хрящевой и костной тканей, что приводит к чрезмерному росту костей в длину и толщину. При этом у больных наблюдаются удлинение конечностей, увеличение размеров кистей, стоп, пяток, надколенника, сесамовидных костей, а также изменения костей лицевого черепа с выраженным выступанием надбровных дуг и разрастанием нижней челюсти.

Первым клиническим проявлением акромегалии может быть гиперостозная артропатия, которая характеризуется постепенным развитием явлений выраженного деформирующего остеоартроза во многих суставах с периос-тальными разрастаниями костной ткани, кистозными изменениями эпифизов, образованием остеофитов, иногда гигантских размеров, и экзофитов в местах прикрепления связок к костям. В начальной фазе заболевания суставная щель может быть расширена вследствие избыточного образования хряща. Однако на более поздних стадиях акромегалии происходит ее сужение, поскольку хрящ, покрывающий эпифизы, не гиалиновый, а построен преимущественно из фиброзной ткани, что обусловливает его неполноценность и быстрое разрушение. Движения в суставах сопровождаются своеобразной крепитацией. Одновременно с ростом эпифизов наблюдаются гиперплазия синовиальной оболочки суставов и синовиальных сумок, а также утолщение суставной капсулы, особенно локтевых, плечевых и коленных суставов. Такое увеличение объема суставных мягких тканей может быть ошибочно принято за скопление синовиального выпота. В последующем фиброзные изменения суставной капсулы и связок способствуют их растяжению, что в свою очередь обусловливает избыточную подвижность (нестабильность) суставов. Возможны приступы псевдоподагры вследствие развития вторичного хонрокальциноза.

Периостальное новообразование костной ткани фаланг кистей приводит к появлению диффузной плотной припухлости пальцев, что иногда сопровождается деформацией межфаланговых суставов, болями в них при движениях, ограничением подвижности, утренней скованностью и таким образом может создавать ложную картину ревматоидного артрита. В ряде случаев расширение и утолщение костей концевых фаланг пальцев кистей ведет к изменению их формы по типу «барабанных палочек», в связи с чем возникает необходимость исключения синдрома Мари—Бамбергера, особенно паранеопластического генеза. Вследствие разрастания костей и мягких тканей запястья может развиться синдром карпального канала с симптомами ущемления срединного нерва. Кроме того, возможно формирование грубых пяточных шпор, которые вызывают боли при ходьбе. Часто отмечаются боли в позвоночнике, особенно в шейном и грудном его отделах. Рентгенологическое исследование при этом выявляет признаки выраженного анкилозирующего гиперостоза с расширением тел позвонков и формированием горба округлой формы. Костно-суставные проявления нередко сочетаются с увеличением массы скелетных мышц при одновременном ослаблении мышечной силы.

Диагноз акромегалии подтверждает обнаружение повышенного содержания соматотропного гормона в сыворотке крови. При рентгенологическом исследовании «турецкого седла» черепа могут отмечаться увеличение его размеров и разрушение. Для обнаружения аденомы гипофиза показана компьютерная томография черепа. Специфических методов лечения акромегалии не существует.