круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Деформирующий остеоартроз

Клиника
Диагностика
Лечение

Деформирующий остеоартроз — хроническое, медленно прогрессирующее заболевание суставов, обусловленное дегенеративно-дистрофическим поражением гиалинового хряща и представляющее собой самую распространенную патология суставов, на долю которой приходится до 80% всех случаев ревматических заболеваний. В основе развития деформирующего остеоартроза лежит несоответствие между нагрузкой, которую испытывает суставной хрящ, и его возможностью сопротивляться этой нагрузке. Соответственно выделяют две группы факторов, играющих роль в развитии дегенеративно-дистрофических изменений хряща.

Первая группа включает факторы, вызывающие непосредственное повреждение хряща. К ним относятся:

  • длительная чрезмерная механическая нагрузка на суставы, превыша ющая физиологически допустимую (особенно при избыточной массе тела);
  • хроническая микротравматизация суставов в процессе профессиональ ной деятельности (кузнецы, грузчики, паркетчики) или при занятиях спортом (футбол, бег, прыжки, тяжелая атлетика);
  • неравномерное распределение нагрузки по поверхности сустава с перегрузкой небольших участков в месте наибольшего давления вследствие нарушений статики или нормальной конгруэнтности суставных поверх ностей, например, при дисплазии (аномалии развития) суставов, гипермобильности, последствиях внутрисуставного перелома, вывиха, остеонекроза, остеохондропатии, поражения сухожилий.

Указанные нарушения вызывают интенсивную убыль протеогликанов и повреждение коллагеновых волокон гиалинового хряща, репаративные возможности которого ограничены. Кроме того, происходит интенсивная гибель отдельных хондроцитов с высвобождением из них лизосомальных ферментов (катепсинов), что вносит дополнительный вклад в деструкцию хрящевого матрикса.

Во вторую группу входят факторы, обусловливающие неполноценность суставного хряща:

  • первичная неполноценность хрящевой ткани наследственного генеза либо связанная с экологическими, геохимическими и(или) возрастным факторами;
  • поражения синовиальной оболочки, которая продуцирует синовиальную жидкость, питающую суставной хрящ (артриты, опухолеподобные и опухолевые заболевания);
  • ухудшение питания хряща со стороны субхондральной кости, вызванное нарушением ее кровоснабжения (венозный стаз, ишемия);
  • некоторые метаболические, эндокринные, неврологические и профессиональные заболевания, оказывающие патологическое влияние на хрящевую ткань.

Действие приведенных факторов обусловливает нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также продукции ими коллагена и протеогликанов хряща. В развитии деформирующего остеоартроза могут участвовать одновременно несколько этиологических факторов. Вместе с тем в зависимости от ведущего значения того или иного фактора выделяют следующие варианты заболевания:

  • первичный деформирующий остеоартроз, вызванный длительной механической перегрузкой суставов, их хронической микротравматизацией и(или) первичной неполноценностью суставного хряща;
  • вторичный деформирующий остеоартроз — возникает на фоне предшествующих нарушений статики или нормальной конгруэнтности суставных поверхностей либо вследствие неполноценности гиалинового хряща, связанной с перенесенным артритом и другими заболеваниями суставов;
  • эндемический остеоартроз (болезнь Кашина—Бека) — развивается при первичной неполноценности хряща, по-видимому, связанной в воздействием геохимических факторов;
  • симптоматический остеоартроз — обусловлен неполноценностью хряща, в основе которой лежат врожденные общие метаболические заболевания (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова), патология спинного мозга или периферических нервов (нейротрофическая артропатия Шарко), болезни эндокринной системы, хроническая интоксикация либо вибрационная болезнь.

Изменения нормального состава и структуры хрящевого матрикса приводят к нарушению в нем процессов диффузии, снижению прочности и ухудшению гидрофильности, определяющей упруго-эластические свойства гиалинового хряща. Вследствие этого происходят дегенерация и повышенное изнашивание хряща с разволокнением и «слущиванием» его поверхностных слоев. В нем образуются микротрещины, в которые проникает содержащаяся в синовиальной жидкости гиалуронидаза, что вызывает деполимеризацию хондрои-тинсульфатов глубоких слоев хряща и усугубляет его растрескивание. При первичном деформирующем остеоартрозе указанные процессы начинаются прежде всего в опорных суставах и главным образом в центральном отделе суставной поверхности, испытывающей наибольшую механическую нагрузку. Постепенно истончается хрящ вплоть до обнажения участков субхондральной кости и нарушения конгруэнтности суставных поверхностей. Разрушенный гиалиновый хрящ замещается волокнистой соединительной тканью.

В результате деструкции хряща и нарушения его амортизационных свойств подлежащие отделы кости испытывают повышенное давление, что ведет к их уплотнению и утолщению за счет развития компенсаторного субондрального остеосклероза. Кроме того, в субхондральной области иногда возникают небольшие округлые дефекты костной ткани (кисты, или геоиды). Чаше всего они представляют собой псевдокисты, образованные хроническими воспалительными клеточными инфильтратами и фиброзной тканью, замещающими костные дефекты. Однако в некоторых случаях возникают истинные субхондральные кистозные полости, которые при поверхностном их расположении могут вскрываться в полость сустава, в результате чего формируются костные эрозии суставных поверхностей. Для перераспределения механической нагрузки в периферических отделах эпифизов происходит компенсаторное новообразование костно-хрящевой ткани, и по краям суставной поверхности формируются костные разрастания — остеофиты, обусловливающие деформацию сустава.

Деструкция суставного хряща может привести к его фрагментации и выходу частиц хрящевого детрита в суставную полость. Это обусловливает раздражение синовиальной оболочки, возникновение в ней воспалительной реакции (вторичный синовит) и постепенное развитие фиброзных процессов, которые захватывают также суставную капсулу и периартикулярные мягкие ткани. Вторичный синовит и фиброз синовиальной оболочки способствуют про-грессированию деформирующего остеоартроза, поскольку ухудшаются свойства питающей и смазывающей хрящ синовиальной жидкости, которая к тому же содержит лизосомальные протеолитические ферменты, высвобождающиеся из лейкоцитов при фагоцитозе ими хрящевых фрагментов. Мелкие частички хряща в полости сустава со временем рассасываются, а более крупные осколки могут подвергаться кальцификации, образуя так называемые «суставные мыши». Кроме того, у некоторых больных фрагменты хряща, попадающие в суставную полость, инкорпорируются в синовиальную оболочку, обусловливая возникновение вторичного синовиального хондроматоза, который, так же как и «суставные мыши», чаще наблюдается в коленных и локтевых суставах. На поздних стадиях заболевания необратимое разрушение суставного хряща приводит к нарушению подвижности суставов, однако развития анкилозов при деформирующем остеоартрозе не наблюдается.