круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Инфаркт миокарда. Симптомы

Клиническая картина. У многих больных инфаркту предшествует обострение ишемической болезни сердца - учащение и усиление приступов стенокардии, изменение характера боли ("прединфарктное состояние").

В типичных случаях в клинической картине ведущим является острый болевой синдром. Как и при стенокардии, боль возникает за грудиной, иррадии-рует в левую руку, шею, эпигастральную область или может иррадинровать более широко и менее определенно. В отличие от стенокардии приступ более продолжителен - до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Болевой приступ сопровождается страхом. В нетипичных случаях боль может быть слабой, стертой, локализуется только в местах иррадиации (особенно в эпигастралыюй области, иногда с тошнотой и рвотой) или вовсе отсутствует (безболевой инфаркт миокарда). Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выходят осложнения (см. ниже).

Физическое обследование не позволяет выявить каких-либо надежных диагностических признаков, подтверждающих или отвергающих инфаркт миокарда, но важно для оценки тяжести состояния и своевременного выявления осложнений. Больной обычно беспокоен, бледен. Кожа часто покрыта холодным липким потом. Обнаруживается тахикардия. Артериальное давление может быть значительно повышено во время болевого приступа, но в дальнейшем характерно снижение его, иногда резкое (по сравнению с фоном, свойственным данному больному). У части больных нарастают признаки левожелудочковой недостаточности и появляются другие ранние осложнения. Изредка в ближайшие дни после возникновения инфаркта над предсердечной областью выслушивается шум трения перикарда.

Возникновение некроза в миокарде обусловливает небольшое или умеренное повышение температуры в ближайшие 2-5 дней после приступа, лейкоцитоз (до 15 000) со сдвигом влево и эозинопенией, а позже - увеличение СОЭ. Активность глутаминовой трансаминазы достигает максимума через 48 ч после возникновения инфаркта, активность креатинфосфокиназы - через 24 ч, активность лактатдегидрогеназы (изоэнзим I) -на 4-е сутки. Диагностическое значение имеет не столько отклонение этих показателей, сколько их характерная динамика после приступа, которая может быть прослежена лишь при частых повторных исследованиях.

Изменения ЭКГ в типичных случаях отмечаются уже во время болевого приступа и претерпевают в ближайшие дни характерную динамику. При трансмуральном инфаркте возникает глубокий и, что более характерно, широкий зубец Q, зубец R снижается, сегмент ST смещается кверху, образуя выпуклость в ту же сторону (иногда - это самый ранний электрокардиографический признак). Через несколько дней начинает формироваться отрицательный равносторонний заостренный зубец Т, при этом сегмент ST снижается. В дальнейшем в течение нескольких месяцев электрокардиографические признаки инфаркта подвергаются медленному обратному развитию, причем позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмуралыюго инфаркта. При инфарктах, которые не охватывают всей толщи стенки, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса.

У части больных изменения ЭКГ нехарактерны, выявляются лишь через несколько дней или отсутствуют. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, которые лишь в некоторых случаев сопровождаются типичными изменениями; у некоторых из этих больных возможно ложное улучшение ЭКГ. При блокаде левой ножки пучка Гиса возникновение инфаркта может не сопровождаться новыми изменениями ЭКГ или приводит к нехарактерным или малозаметным изменениям - уменьшению величины комплекса QRS, повороту электрической оси, небольшой деформации сегмента ST с выпуклостью кверху. Оценить размеры и локализацию инфаркта по ЭКГ при этом трудно. Во всех случаях важнейшее значение имеет сопоставление повторно снятых ЭКГ.