круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Клиническая картина туберкулезного артрита

При туберкулезном артрите в патологический процесс чаще всего вовлекается один из крупных опорных суставов нижних конечностей, обычно коленный или тазобедренный, хотя в принципе возможно поражение любого сустава, в том числе мелких суставов кистей и стоп. Туберкулезный олиго- или полиартрит встречается крайне редко и преимущественно у детей. Для туберкулезного артрита характерно постепенное начало и медленно прогрессирующее течение. В развитии артрита можно выделить ряд последовательных стадий, каждая из которых отличается своими специфическими клиническими и рентгенологическими проявлениями.

До тех пор пока туберкулезный процесс не вышел за пределы эпифиза, клинические симптомы поражения сустава могут длительное время отсутствовать. Однако иногда под воздействием травмы, повышенной нагрузки или иных внешних факторов происходит активация костного туберкулезного очага с развитием неспецифической перифокальной воспалительной реакции. Возникают умеренно выраженные боль в суставе и ограничение его подвижности. Боль непостоянна, нередко исчезает в покое и беспокоит лишь при резких движения. В ряде случаев наблюдаются также незначительная припухлость пораженного сустава и серозный выпот в его полость. Указанные изменения носят преходящий характер и обусловлены не инфицированием сино-вии, а вторичным (стерильным) ее воспалением. Микобактерии в суставном выпоте и туберкулезные гранулемы в синовиальной оболочке на этой стадии отсутствуют.

При рентгенологическом исследовании пораженного сустава на стадии туберкулезного остеита и стерильного синовита в субкортикальном отделе одного из эпифизов на фоне умеренного остеопороза обнаруживается туберкулезный очаг в виде участка перестройки костной ткани со смазанной структурой трабекул и окружающей его зоной просветления. Контуры такого очага вначале нечеткие, расплывчатые, однако постепенно вокруг него образуется склеротический ободок. Иногда в очаге видны единичный или множественные секвестры.

В некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с абсцессом Броди — уже описанной особой формой хронического гематогенного неспецифического остеомиелита, который чаще всего располагается в метафизе проксимального конца большеберцовой кости и может быть причиной стерильного синовита коленного сустава. Однако в отличие от туберкулезного артрита для абсцесса Броди характерны сопутствующие периостальные изменения соответственно положению очага остеомиелита при отсутствии остеопороза в окружающей его костной ткани У некоторых больных туберкулезный остеит приходится дифференцировать с опухолевым поражением (хондромой, остеомой, саркомой), а также с болезнью Кенига и асептическим остеонекрозом. В неясных и сомнительных случаях существенную помощь может оказать применение томографии, в том числе компьютерной рентгеновской или магнитной ядерно-резонансной.

По мере прогрессирования туберкулезного костного очага и перехода специфического воспаления на суставные ткани симптоматика становится более выраженной и стойкой. Больной жалуется на постоянную боль в пораженном суставе, однако она умеренная, усиливается при движениях и уменьшается в покое, напоминая боль «механического» типа при остеоартрозе. Появляется уже более стойкая припухлость сустава и гипертермия покрывающей его кожи, однако гиперемия ее нехарактерна. Сустав болезненный при пальпации. Нередко наблюдается выпот в суставную полость, выраженность которого в отдельных случаях бывает весьма значительной (водянка сустава). Синовиальный выпот носит серозный характер, содержит умеренно повышенное количество лейкоцитов (10 000—20 000 в 1 мм3) преимущественно за счет лимфоцитов и моноцитов. Обычно в выпоте увеличено содержание белка и в половине случаев снижена концентрация глюкозы. Вследствие защитной противоболевой мышечной контрактуры движения в суставе ограничиваются, появляется хромота. Постепенно развивается гипотония и гипотрофия мышц, обслуживающих сустав. Вместе с тем нарушение функции сустава длительное время остается умеренным.

Общее состояние больного обычно страдает незначительно, однако иногда, особенно в стадии активного туберкулеза легких, могут наблюдаться субфебрильная лихорадка с повышенной потливостью в ночное время, общая слабость, ухудшение аппетита, исхудание. В периферической крови нередко выявляется лимфоцитоз без увеличения общего количества лейкоцитов, СОЭ и другие лабораторные показатели воспаления не изменены или повышены умеренно. При рентгенологическом исследовании на данной стадии туберкулезного артрита определяются утолщение и уплотнение периартикулярных тканей, остеопороз суставных концов костей. В случае значительного внутрисуставного выпота может непродолжительное время наблюдаться расширение суставной щели. Через несколько месяцев по мере разрушения суставных поверхностей появляются неравномерное сужение суставной щели, изъеденность контуров эпифизов и очаги поверхностной костной деструкции в виде краевых дефектов кортикального слоя и ограниченных полостей, сообщающихся с суставной полостью и иногда содержащих секвестры. Периостальная реакция при этом отсутствует.

Дальнейшая деструкция костно-хрящевой ткани приводит к значительной деформации и резкому нарушению функции сустава, атрофии прилегающих к нему мышц и нарастанию контрактуры, фиксирующей конечность в пороч ном положении. При обширных разрушениях суставных поверхностей проис-ходит их смещение и возникает подвывих. Полная деструкция эпифизов обусловливает развитие фиброзного или фиброзно-костного анкилоза, и сустав окончательно утрачивает свою функцию. В настоящее время практически не встречаются наблюдавшиеся ранее в запущенных случаях туберкулезного артрита обширные очаги творожистого некроза в суставных тканях («холодные абсцессы») с образованием наружных свищей.

Клиническая картина туберкулезного артрита отдельных суставов характе-ризуется определенными особенностями. Так, при поражении тазобедренного устава боль локализуется в паху, бедре или коленном суставе. Возникает атро-фия ягодичных и бедренных мышц на стороне поражения. Фиксированная сги-бательная контрактура подчеркивает поясничный лордоз и выступание Ягодины на стороне поражения, а в положении больного лежа на спине имеется тенденция к отведению бедра. Появляется походка Тренделенбурга: при переносе веса тела на пораженный сустав на противоположной стороне наблюдается опускание таза и перекос тела, создается впечатление, что при ходьбе тело как бы «подпрыгивает» на больной ноге. Если у таких больных образуется «холодный абсцесс», он чаще всего распространяется по направлению к передне-наружной поверхности бедра, где при этом определяется припухлость. При поражении коленного сустава нередко наблюдается его водянка, хотя встречаются случаи, при которых выпот в суставной полости отсутствует, но имеется выраженная гипертрофия синовиальной оболочки (фунгозная форма артрита). Для туберкулезного артрита голеностопного сустава типично довольно быстрое прогрессирование процесса в костной ткани и частое образование «холодных абсцессов». Туберкулезный артрит плечевого сустава («сухая костоеда») проявляется резким ограничением движений в нем при отсутствии заметной припухлости и других внешних изменений, при этом плечо на стороне поражения обычно приподнято и прижато к туловищу. Туберкулезное поражение крестцово-подвздошных сочленений характеризуется маловыраженной клинической симптоматикой и поэтому обычно поздно диагностируется.

Рентгенологические признаки костной деструкции при туберкулезном артрите определенных суставов имеют характерную локализацию: в тазобедренном суставе это область вертлужной впадины или шейка бедра, в коленном суставе — мыщелки бедренной кости (реже надколенник и болыпеберцовая кость), в голеностопном суставе — таранная кость, в плечевом суставе — латеральный отдел головки плечевой кости, в локтевом суставе — локтевая кость. Особенностью туберкулезного артрита голеностопного сустава считается резко выраженный остеопороз костей стопы на стороне поражения.

Туберкулез мелких трубчатых костей кистей и стоп (фаланги пальцев, пястные и плюсневые кости) отличается множественностью поражений. Специфический процесс обычно начинается в губчатом веществе диафиза и приводит к некрозу костной ткани с выраженной периостальной реакцией. В результате этого возникают значительные боли и клиническая картина дактили-та с веретенообразной припухлостью пораженного пальца, его гиперемией и Реактивными изменениями в близлежащих суставах. Процесс развивается быстро, в течение нескольких дней и может привести к образованию «холодно-го абсцесса» и свища.

В некоторых случаях наблюдается туберкулезное поражение главным об-разом периартикулярных тканей, например теносиновит. Специфически воспалительные и деструктивные изменения ограничиваются только сухожильным влагалищем без вовлечения сустава. Туберкулезный теносинови сгибателей кисти может имитировать синдром карпального канала.