круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Вирусные артриты

Клиника
Диагностика
Лечение
Вирусная инфекция и артриты

Этиология и патогенез

Известно, что полиартралгия нередко наблюдается в дебюте многих вирусных инфекций. Однако в ряде случаев может возникнуть манифестный вирусный артрит, причем при инфек-нных заболеваниях, вызванных как ДНК-, так и РНК-содержащими вируса-Среди вирусов, способных вызвать артрит, наиболее активны возбудители аких распространенных инфекций, как ветряная оспа, краснуха, корь, эпидемический паротит, вирусные гепатиты. В последние годы доказано, что в развитии вирусных артритов существенную роль играют также парвовирусы, ар-бовирусы и вирус иммунодефицита человека. Значительно реже воспалительные изменения суставов встречаются при инфекциях, вызванных аденовирусами, вирусами гриппа, Экхо, Коксаки, герпеса, Эпштейна—Барр и др. Кроме того, артриты могут возникать после профилактической вакцинации живыми ослабленными вирусными вакцинами.

Полагают, что возникновение вирусного артрита зависит не только от вида возбудителя, но и от разновидности одного и того же вида вируса, фазы ви-ремии при развитии инфекционного процесса, тропности вируса к суставным тканям и способности его оказывать цитопатическое действие на поражаемые клетки. Наряду с этим важное значение имеет состояние общих и местных неспецифических и иммунных механизмов противовирусной защиты организма. На ранней стадии вирусной инфекции ведущую роль играют такие факторы, как продукция интерферонов и фагоцитарная активность макрофагов, а в последующем — гуморальные и клеточные реакции иммунной системы, в частности, продукция антител, устраняющих виремию путем инактивации свободных вирусов, и разрушение инфицированных клеток лимфоцитами-киллерами, прекращающих таким образом внутриклеточную инфекцию. Не исключают также возможность генетической предрасположенности индивида, по меньшей мере при некоторых вирусных инфекциях. Кроме того, имеют значение предшествующий иммунный опыт больного, поскольку вирусные артриты чаще возникают и тяжелее протекают при повторном инфицировании и у вакцинированных. К развитию вирусного артрита предрасполагают остаточные изменения в суставах после заболеваний, травм, операций (менискэктомия).

Патогенез артритов, вызванных различными вирусами, неодинаков. Некоторые вирусы обладают артротропными свойствами и непосредственно поражают суставные ткани, обусловливая таким образом развитие инфекционного вирусного артрита, который чаще всего наблюдается в виремической фазе инфекции. В других случаях возникающие в ходе инфекционного процесса иммунные нарушения приводят к развитию реактивного вирусного артрита. Полагают, что артротропность вирусов связана с их специфическими поверхностными структурами (лигандами), распознающими комплементарные им молекулы (рецепторы) на мембранах синовиоцитов и, возможно, эндотелиальных клеток микроциркуляторного русла синовиальной оболочки.

К числу артротропных вирусов относятся, прежде всего, вирус ветряной оспы и краснухи, а также соответствующие вирусные вакцины. При виремии, обусловленной указанными вирусами, возбудитель вследствие своей артро-тропности проникает в суставные ткани и фиксируется в клетках синовии, где происходит его репликация. Однако механизмы развития артрита при ветря-ной оспе и краснухе характеризуются некоторыми особенностями.

При инфицировании синовиальной оболочки вирусами ветряной оспы ре-пликация возбудителя в синовиоцитах оказывает выраженное цитопатическое действие и приводит к быстрой гибели пораженных клеток вследствие выхода из них множества образовавшихся вирусных частиц с последующим развитием воспалительной реакции. Возникающие при этом местные гуморальные иммунные реакции направлены главным образом на элиминацию вируса и предупреждение инфицирования непораженных клеток. В результате происходит быстрое удаление вируса из суставных тканей и наступает полное выздоровление.

Репликация вируса краснухи в клетках синовиальной оболочки и оказываемое им патологическое действие не всегда приводит к цитолизу. Это объясняется тем, что в отдельных клетках происходит неполный синтез вирусных частиц (абортивный, или непродуктивный, тип течения вирусной инфекции) или постепенный выход из них зрелых вирионов, не приводящий к быстрой гибели клеток. В результате включаются местные иммунные механизмы, направленные на элиминацию инфицированных клеток, несущих на своей поверхности вирусные антигены. В этих процессах участвуют преимущественно сенсибилизированные цитотоксические Т-лимфоциты и естественные кил-лерные клетки. Определенное значение имеют также гуморальные иммунные реакции и прямая активация системы комплемента. Однако элиминация вирусов в таких случаях происходит более медленно, и артрит может принимать затяжное течение. Более того, не исключают, что персистирование вируса в суставных тканях способно привести к формированию хронического артрита. В действительности при развитии артрита с участием артротропных вирусов, по-видимому, наблюдается комбинация двух описанных патогенетических механизмов, причем степень выраженности каждого из них у конкретных индивидов может различаться.

В последние годы выраженные артротропные свойства выявлены у некоторых арбовирусов (семейство Togaviridae, род Alphavirus), которые в эндемичных регионах вызывают групповые случаи или даже эпидемические вспышки клинически сходных артритов. Резервуаром арбовирусов служат млекопитающие, а переносчиками — кровососущие насекомые, в частности комары и москиты. Ареалы распространения арбовирусов отличаются разновидностью возбудителя, его животными-хозяевами и видом переносчика. В Австралии распространены артротропные арбовирусы Ross River и Barmah Forest, в Восточной Африке — Onyong-nyong, в Африке, Индии и Юго-Восточной Азии " Chikungunya, в России — «карельской лихорадки». В качестве переносчиков вирусов Ross River и «карельской лихорадки» выступают комары, а остальных арбовирусов — москиты. В патогенезе арбовирусных артритов предполагают участие нескольких механизмов. В частности, считают, что может происходить не-посредственное поражение вирусами суставных тканей и персистирование их в синовиоцитах с развитием иммунного воспаления в синовиальной оболочке.

Не исключают также возможность дистантного действия на синовиальную оболочку гипотетического артритогенного токсина, образующегося в местах экстраартикулярной репликации вируса. Кроме того, полагают, что в патогенезе арбовирусных артритов могут играть роль гуморальные иммунные реакции, если больной уже был ранее инфицирован другим, но сходным в антигеном отношении арбовирусом и имеет перекрестно реагирующие антитела. По-видимому, имеет значение и генетическая предрасположенность индивида, поскольку показана ассоциация артритов, вызванных арбовирусами Ross River Сhikungunya, с носительством некоторых антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости, например HLA DR7.

Относительно недавно установлено, что в качестве наиболее вероятной причины значительной части вирусных артритов могут выступать парвовирусы. Это самые мелкие из известных вирусов, вызывающих инфекционные болезни v человека. Их уникальность также в том, что ДНК в них представлена виде единичной нити. Они известны как возбудители «пятой болезни», встречающейся главным образом в детском возрасте, однако парвовирусные артриты наблюдаются и у взрослых. Полагают, что парвовирусы обладают тропностью к суставным тканям и способны поражать непосредственно синовиальную оболочку.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), относящийся к группе РНК-содержащих ретровирусов, вызывает инфекционную патологию иммунной системы. Он отличается лимфотропностью и поражает преимущественно лимфоциты, выполняющие функцию Т-хелперов и несущие на своей поверхности дифференцировочный маркер CD4, который служит при этом рецептором для данного вируса и способствует его проникновению в клетку. В результате возникает так называемый синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), обусловливающий развитие различных инфекционных осложнений, в том числе вызванных условно-патогенными микроорганизмами. Полагают, что артриты у ВИЧ-инфицированных больных могут быть вызваны как вторичной микрофлорой, так и специфическим вирусным поражением суставных тканей. Высказывается также соображение, что ВИЧ-инфекция способна стать первичной причиной системных иммунных нарушений, которые приводят к развитию реактивного артрита и генерализованных иммуновоспалительных реакций.

Считается, что артриты, возникающие при других вирусных инфекциях, чаще всего не связаны с непосредственным поражением возбудителем суставных тканей. Они, как правило, носят реактивный характер и обусловлены иммунопатологическими механизмами.