круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Клинические методы исследования крови

Анемия при ревматических заболеваниях может носить первичный характер, в частности при артритах, обусловленных врожденной или приобретенной гемолитической анемией. При выраженной воспалительной реакции в качестве одного из ее вторичных проявлений нередко выступает анемия, в возникновении которой играет роль целый ряд факторов. Так, ингибитором эритропоэза могут служить цитокины, например интерлейкин-1, вырабатываемый активированными макрофагами. Кроме того, известно, что поступающие в кровоток иммунные комплексы захватываются эритроцитами, которые переносят их в печень. Купферовские клетки печени «снимают» иммунные комплексы с эритроцитов и метаболизируют их. Однако перегруженные иммунными комплексами эритроциты могут задерживаться в селезенке и уничтожаться макрофагами красной пульпы. Системная красная волчанка и некоторые другие иммуновоспалительные ревматические заболевания характеризуются гемолизом, обусловленным антиэрит-роцитарными аутоантителами. Помимо этого, у больных артритами возможен постгеморрагический характер анемии, вызванной кровотечением из пищеварительного тракта, например, при неспецифическом язвенном колите, злокачественных новообразованиях или гастродуоденальных язвах, возникших вследствие лечения глюкокортикостероидами и нестероидными противовоспалительными препаратами.

Активный воспалительный процесс чаще всего вызывает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. У больных острым бактериальным артритом отмечаются, кроме того, токсическая зернистость нейтрофилов и появление в периферической крови молодых клеток миелоидного ряда, в частности миелоцитов и промиелоцитов. Резко выраженное повышение содержания лейкоцитов крови характерно для лейкозов и леикемоиднои реакции миелоидного типа; причиной последней могут служить милиарный туберкулез, септический процесс, метастазы рака в костный мозг и системные иммуновоспалительные заболевания. Следует также учитывать, что лейкоцитоз без существенного изменения лейкоцитарной формулы вызывает лечение глюкокортикостероидами. В этих случаях лейкоцитоз обусловлен не столько ныходом нейтрофилов из костного мозга, сколько мобилизацией их из пристеночного пула в сосудистом русле. У больных туберкулезным, грибковым и ви-оусным артритами содержание лейкоцитов крови обычно в пределах нормы, а в лейкоцитарной формуле, как правило, отмечается относительный лимфопитоз. Для некоторых иммуновоспалительных ревматических заболеваний (системная красная волчанка, синдром Фелти) свойственны лейкопения и гранулоцитопения. Лейкопения в сочетании с абсолютной лимфопенией за счет снижения уровня Т-хелперов — типичный признак ВИЧ-инфекции. Причиной эозинофилии периферической крови могут быть аллергические заболевания, лекарственная болезнь, грибковая инфекция (аспергиллез), глистные инвазии, метастазирующие злокачественные новообразования, гемобластозы, иммунодефицитные состояния, а также такие иммуновоспалительные ревматические заболевания, как диффузный фасциит (болезнь Шульмана) и эозинофильный гранулематозный васкулит.

Изменения содержания тромбоцитов в периферической крови при ревматических заболеваниях могут определяться как характером патологического процесса, так и его причиной. Тромбоцитопения характерна для системной красной волчанки и синдрома Фелти. В то же время тромбоцитоз чаще всего служит проявлением лейкемоидной реакции, например при милиарном туберкулезе или раковых метастазах в костный мозг. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит, с одной стороны, от уровня содержания в крови гамма-глобулинов (преимущественно иммуноглобулинов класса G), фибриногена, циркулирующих иммунных комплексов и наличия патологических белков (парапротеинов), а с другой стороны — от количества эритроцитов, их структуры, объема и электрического заряда. Увеличение СОЭ могут вызывать воспалительные процессы инфекционного и неинфекционного (например иммунного) генеза, злокачественные новообразования, гемобластозы, выраженная анемия и др. Воспалительный процесс характеризуется значительным повышением СОЭ в острой его фазе и при быстром развитии патологического процесса. При стихании клинических симптомов воспаления нормализация СОЭ наступает раньше, чем приходит в норму большинство Других острофазовых показателей. Вместе с тем лечение глюкокортикостероидами и нестероидными противовоспалительными препаратами замедляет темпы снижения СОЭ. В случае медленного развития воспалительного процесса и умеренно выраженного его характера СОЭ может оставаться в пределах нормы. У большинства больных вирусными артритами СОЭ обычно повышена умеренно либо находится в пределах нормы, однако если поражение суставов вызвано арбовирусами, возможно значительное повышение СОЭ — до 60 мм/ч. При криоглобулинемии уровень СОЭ, определяемый при комнатной температуре, существенно ниже, чем в том случае, если исследование проводить при +4С. Кроме того, в этом случае могут отмечаться значительные колебания СОЭ в течение небольшого промежутка времени. Необходимо иметь в виду, что На фоне умеренного повышения СОЭ показатели, полученные с помощью принятого за рубежом метода Westergren1, совпадают с показателями применяемого в нашей стране метода Панченкова, однако при значительном росте СОЭ — превышают их в 1,5—2 раза. Величина СОЭ коррелирует с вязкостью плазмы. В связи с этим некоторые исследователи предлагают вместо СОЭ определять вязкость плазмы с помощью вискозиметра. Считается, что данный метод дает ложноотрицательные результаты значительно реже, чем определение СОЭ.