круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

В МЦ «Столица» можно пройти все необходимое обследование для диагностики болезни Бехтерева, определения состояния позвоночника и суставов (лабораторные анализы, рентгенография, КТ, МРТ).

Кроме того в нашей клинике проводится комплексное лечение анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева), включающее режимные моменты, фармакотерапию, ЛФК, мануальную терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ), что даёт прекрасные результаты, помогает пациенту поддерживать устойчивое компенсированное состояние, привычное качество жизни.

Диагностика
Лечение

Этиология и патогенез

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) представляет собой ревматическое воспалительное заболевание, проявляющееся преимущественным поражением межпозвонковых суставов и крестцово-подвздошных сочленений. Кроме того, при болезни Бехтерева, особенно в начальной стадии заболевания, нередко возникает артрит периферических суставов. Распространенность анкилозирующего спондилоартрита приблизительно почти такая же, как у ревматоидного артрита. Однако имеются исключения: заболевание не встречается у аборигенов Австралии и редко наблюдается у чернокожих жителей Африки и Америки. Примерно 90% больных клинически выраженными формами болезни Бехтерева — мужчины, причем начало заболевания обычно приходится на возраст 17—25 лет. Но анкилозирующий спондилоартрит может развиться также у женщин, детей и стариков. Предполагают, что женщины болеют им не реже мужчин, но у них болезнь Бехтерева протекает главным образом в стертой или атипичной форме.

Этиология и патогенез анкилозирующего спондилоартрита окончательно не установлены. Обсуждается возможная связь болезни Бехтерева с урогенитальной и кишечной инфекциями. Не исключают, что ведущую роль в патогенезе воспалительного процесса играют иммунопатологические механизмы. Некоторые авторы, основываясь на косвенных данных, склонны считать болезнь Бехтерева особым вариантом реактивного артрита, этиологически связанного с таким кишечным патогеном, как Klebsiella pneumoniae. Вместе с тем убедительные доказательства, подтверждающие непосредственное участие того или иного инфекционного агента в развитии болезни Бехтерева, отсутствуют, а применение антибиотиков, как правило, не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Важная роль в развитии анкилозирующего спондилоартрита отводится наследственной предрасположенности. Генетическим маркером заболевания считается антиген главного комплекса гистосовместимости HLA-B27, который обнаруживается у 85—95% больных, тогда как в общей популяции частота носительства данного антигена составляет 10—14%. Наличие антигена HLA-B27 коррелирует с развитием сакроилеита и переднего увеита (иридоциклита). Наследственную обусловленность болезни Бехтерева подтверждают повышенная частота поражения ею нескольких членов одной семьи (семейная агрегация) и высокая степень конкордантности по данному заболеванию у однояйцевых близнецов.

Поражение позвоночного столба обычно носит восходящий характер: вначале в патологический процесс вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, а также межпозвонковые суставы поясничного отдела позвоночника, затем суставы грудного отдела и на более поздних стадиях — шейного. В такой же последовательности вовлекаются другие структуры позвоночника, в частности, спинальные связки, межпозвонковые диски и тела позвонков. При морфологическом исследовании синовиальной оболочки, полученной из пораженных суставов, выявляются признаки хронического воспаления, характеризующиеся преимущественно плаз-моклеточной инфильтрацией при умеренной пролиферации покровных клеток и незначительных отложениях фибрина на поверхности синовии. Воспалительный процесс характеризуется медленным, но неуклонно прогрессирующим течением. Со временем происходит деструкция суставного хряща, появляются эрозивные изменения субхондральной кости и формируется фиброзный, а затем костный анкилоз крестцово-подвздошных и межпозвонковых суставов. Кроме того, наблюдаются склерозирование, хрящевая дисплазия и окостенение (оссификация) их синовиальной оболочки и суставной капсулы, что ведет к полной неподвижности пораженных суставов. На более поздних стадиях болезни, преимущественно у женщин, сходные изменения развиваются в лонном сочленении.

Параллельно наблюдаются склеротические изменения и оссификация спинальных связок, особенно в местах прикрепления к телам позвонков. Поражение межпозвонковых дисков обусловливает их дегенеративные изменения и постепенное разрушение фиброзного кольца с последующим его окостенением. Оссификация фиброзного кольца на периферии межпозвонкового диска и развитие костных разрастаний по краям тел позвонков приводит к формированию между ними костных мостиков — синдесмофитов. Образование синдесмофитов и оссификация спинальных связок усугубляют ограничение подвижности позвоночника, вызванное анкилозом межпозвонковых суставов. Отмечается также поражение тел позвонков, проявляющееся возникновением костных дефектов (эрозий) их переднего края и прилегающих к дискам замыкательных пластинок. В результате может происходить деформация позвонков.

Как уже указывалось, при анкилозирующем спондилоартрите наряду с позвоночником нередко вовлекаются также суставы конечностей. Кроме того могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы во внесуставных тканях, в частности, глаз, аорты, оболочек сердца, легких. Возможно развитие амилоидоза почек и других внутренних органов.