круглосуточно
+7 495 604-10-10
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .
  • .

Клиника

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественным симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител — ревматоидного фактора. Заболевание встречается примерно у 1% взрослого населения. Женщины болеют в 3—4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается главным образом в возрасте 35—45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит тяжелое, прогрессирующее системное заболевание, проявляющееся прогрессирующим воспалительным синовиитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

Проявления – симметричное воспалительное поражение периферических суставов, сопровождающийся болью, покраснением, болезненностью при пальпации и припухлостью в области пораженных суставов; характерна тугоподвижность по утрам; часто поражаются проксимальные межфаланговые и пястнофаланговые суставы. При длительно текущем заболевании развиваются деформации пораженных суставов. Помимо суставов при ревматоидном полиартрите поражаются так же околосуставные структуры (связки, сухожилия и т.д.), ревматоидный васкулит – поражение мелких сосудов, склерит – поражение склеры глаз, развивается остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

Причина ревматоидного артрита неизвестна. На протяжении многих лет обсуждается вопрос о возможной роли инфекционных агентов в его развитии. В качестве косвенного подтверждения приводят сведения о появлении ревматоидного артрита в Европе (Старом Свете) после «открытия» Америки, где еще около 1000 лет назад наблюдался симметричный эрозивный полиартрит. Кроме того, иногда отмечается положительный эффект от лечения больных ревматоидным артритом антибактериальными препаратами, например тетрациклином, рифампицином. Предполагают, что гипотетический инфекционный патоген может принимать прямое участие в инициации ревматоидного артрита вследствие персистирования в синовиальной оболочке L-форм бактерий, атипичных артритогенных микоплазм или латентных вирусов («медленная» вирусная инфекция). Однако в настоящее время нет достаточных оснований признать непосредственное участие какого-либо из известных микроорганизмов в качестве специфического возбудителя ревматоидного артрита.

Имеет своих сторонников также точка зрения о возможной триггерной (запускающей) роли микроорганизмов в развитии ревматоидного артрита. Полагают, что в этом случае могут быть задействованы следующие механизмы:

  • перекрестное реагирование молекулярных структур синовиальной оболочки и суставного хряща с медленно элиминируемыми компонентами инфекционного агента, которые к тому же могут оказывать адъювантный эффект, пролонгируя и усиливая клеточный и гуморальный иммунный ответ;
  • поликлональная активации В-лимфоцитов с гиперпродукцией антител и образованием патологических иммунных комплексов;
  • срыв иммунологической толерантности (невосприимчивости к собственным белкам, клеткам и тканям) с развитием гуморальных и клеточных аутоиммунных реакций.

В пользу иммунопатологического, а возможно, и аутоиммунного характера Воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов большинства больных ревматоидного фактора, представляющего собой, как уже указывалось, аутоантитело.

Существенное значение в развитии ревматоидного артрита, по-видимому имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, а также наличием у значительной части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса ги-стосовместимости HLA DR4 и Dw4, с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов. Рассматривается также вероятная роль наследственных или приобретенных нарушений регуляции иммунных реакций Т-супрессорами, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы и др. Считается, что способствующую роль в развитии ревматоидного артрита играют хроническая очаговая инфекция (тонзиллогенная, одонтогенная, параназальная), гормональная перестройка организма (аборты, роды, климакс), пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода, особенно в сочетании с физическим перенапряжением.

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежит неуправляемый самоподдерживающийся иммунопатологический процесс, вызывающий хроническое воспаление синовиальной оболочки. Кроме того, ревматоидный артрит нередко сопровождается внесуставными воспалительными изменениями соединительной ткани, в основе которых лежит иммунный васкулит. До сих пор точно не установлено, образуются ли перекрестно реагирующие антитела, патогенные иммунные комплексы, сенсибилизированные цитотоксические Т-лимфоциты и(или) аутоантитела местно в синовиальной оболочке либо проникают в нее из циркуляции. Однако экстраартикулярные проявления при ревматоидном артрите связывают именно с циркулирующими в крови иммунными комплексами, обусловливающими развитие васкулита.

Хронический иммунный синовит при ревматоидном артрите манифестирует выраженной инфильтрацией ее лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами с небольшой примесью нейтрофилов. Наблюдается деструкция соединительной ткани с очагами мукоидного набухания, отеком, фибриноидными изменениями. Фибрин обнаруживается на поверхности синовиальной оболочки и в ее толще. Характерно увеличение объема и количества синовиальных ворсин в сочетании с выраженной пролиферацией, а иногда и гипертрофией покровных клеток. При этом синовиоциты вместо наблюдающихся в норме 1—2 слоев образуют 3—5 (иногда до 10) слоев, главным образом за счет А-клеток, обладающих выраженной фагоцитарной активностью-В субсиновиальном слое лейкоцитарная инфильтрация может приобретать черты ревматоидной гранулемы с палисадообразным расположением эпите-лиоидных макрофагов, окруженных лимфоцитами иногда с примесью гигантских многоядерных клеток. В ряде случаев отмечается формирование лимфо-идных фолликулов с зародышевыми центрами. Могут выявляться признаки васкулита с сужением просвета сосудов, периваскулярной лимфоидной инфильтрацией и фибриноидными изменениями стенок сосудов.

По мере прогрессирования воспалительного процесса в синовиальной оболочке происходит разрастание рыхлой грануляционной ткани. В участках, смежных с гипертрофированными синовиальными ворсинами, грануляционная ткань, образуя так называемый паннус, наползает со стороны краев синовиальной оболочки на поверхность хряща, разрушая и замещая его с образованием фиброзной кяни. Разрушению суставного хряща способствует также нарушение состава пита-тей хрящ синовиальной жидкости, наличие в ней лизосомальных ферментов, поисходящих из нейтрофилов и синовиальных макрофагов и обладающих хондлитической активностью. Кроме того, длительное обездвиживание пораженных суставов препятствует диффузии синовиальной жидкости в хрящ.

В ходе хронического воспаления у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции в свою очередь оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, что приводит к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза. Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную и затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.