Острая ревматическая лихорадка

Этиология и патогенез

Острая ревматическая лихорадка представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани иммунопатологического генеза, возникающее в генетически предрасположенном организме после перенесенной острой инфекции верхних дыхательных путей (ангины, скарлатины, фарингита), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Заболевание проявляется поражением главным образом суставов (ревматический артрит) и сердца (ревмокардит), реже в патологический процесс вовлекаются кожа (кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки) и головной мозг (малая хорея). Ревматизм отличается склонностью к рецидивирующему течению и нередко, особенно при повторных атаках, сопровождающихся ревмокардитом, приводит к формированию порока сердца. Наиболее часто болеют дети и подростки 7—15 лет, а также военнослужащие срочной службы, преимущественно в первое полугодие после призыва. Однако возможно развитие острой ревматической лихорадки, в том числе приводящей к образованию порока сердца, в более старшем возрасте, в том числе у пожилых.

 К возникновению ревматизма предрасполагают факторы, способствующие циркуляции (бета-гемолитического стрептококка группы А и распространению вызванной им инфекции верхних дыхательных путей в организованных коллективах (школьных, воинских): скученность и периодическое перемешивание коллективов, переохлаждение, недостаточное питание, несвоевременное выявление и неадекватное лечение больных ангиной и фарингитом. Хронический тонзиллит сам по себе не может быть непосредственной причиной ревматизма, поскольку |3-гемолитический стрептококк группы А вызывает только острые инфекции. Не приводят к ревматизму и острые кожные инфекции, обусловленные (бета-гемолитическим стрептококком группы А (рожа, импетиго).

Бактерионосительство бета-гемолитического стрептококка группы А, характери-зующееся выделением его из верхних дыхательных путей при отсутствии специфических антител, также не вызывает острой ревматической лихорадки.

Выраженность иммунопатологических реакций, приводящих к возникно-вению острой ревматической лихорадки, не всегда соответствует тяжести клиических проявлений предшествовавшей стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей. Ревматизм возникает у больных, перенесших как тяжелый острый тонзиллит, осложнившийся паратонзиллярным абсцессом, так и умеренно выраженную катаральную ангину. Более того, у четверти—по ловины больных острой ревматической лихорадкой анамнестическая связь с предшествовавшей клинически выраженной инфекцией верхних дыхатель-ных путей отсутствует. Адекватное лечение стрептококковой инфекции пре-паратами пенициллина снижает риск развития острой ревматической лихо-радки по меньшей мере в 10 раз, однако полностью не предотвращает ее появ-ления. Повышение заболеваемости ревматизмом в той или иной популяции не связано с появлением в ней штаммов Р-гемолитического стрептококка группы А, резистентных к пенициллину. Считается, что к возникновению острой ревматической лихорадки приводит повторное воздействие р-гемолити-ческого стрептококка группы А.

Пусковым механизмом развития ревматизма считается прямое токсическое действие стрептококковых экзотоксинов (стрептолизины О и S, гиалуро-нидаза, протеиназы, дезоксирибонуклеаза), мукопептидов клеточной стенки и др. В последующем в результате развития стойкого гипериммунного ответа на стрептококковые антигены возникает иммунное воспаление. Важную роль в патогенезе острой ревматической лихорадки ранее придавали избыточному образованию и длительной циркуляции противострептококковых антител. Однако, по данным исследований последних лет, ведущую роль в патогенезе острой ревматической лихорадки, возможно, играют не столько гуморальные, сколько клеточные иммунные реакции.

«Ревматогенные» штаммы Р-гемолитического стрептококка группы А богаты М-белком, вырабатывают капсульный полисахарид («мукоидные» штаммы), высоковирулентны, устойчивы к фагоцитозу, содержат медленно элиминируемые антигены и обладают выраженной иммуногенностью. В составе бактериальных клеток «ревматогенных» штаммов обнаружены антигены, способные не только стимулировать гипериммунный ответ, но и перекрестно реагировать с молекулярными структурами сарколеммы миокардиоцитов, глико-протеина клапанов сердца, синовиальной оболочки суставов, кровеносных сосудов, центральной нервной системы, кожи и некоторых других органов и тканей (феномен «молекулярной мимикрии»). Патогенные, то есть цитоток-сические, свойства этих аутоантител строго не доказаны. Однако предполагают, что вовлечение в патологический процесс тех или иных органов и тканей у больных ревматизмом наряду с другими факторами могут определять особенности феномена «молекулярной мимикрии», характерные для конкретных индивидов, и штамма микроорганизма.

Склонность больных ревматизмом к чрезмерному и затяжному иммунному ответу на антигены р-гемолитического стрептококка группы А, равно как и возникновение острой ревматической лихорадки, в том числе отдельных ее клинических проявлений, зависит, как полагают, от иммунологического статуса индивида, его генетической предрасположенности и возрастных особенностей иммунного ответа. В пользу этого положения свидетельствуют наличие почти у всех больных острой ревматической лихорадкой определенного алло-антигена на поверхности В-лимфоцитов, результаты обследования моно- и дизиготных близнецов, страдающих ревматизмом, преимущественное развитие заболевания в возрасте 7—15 лет, а также то обстоятельство, что у взрослых существенно меньше частота и тяжесть ревмокардита и гораздо реже возникают другие экстраартикулярные проявления ревматизма.

Воспалительный процесс при ревматизме характеризуется поражением и дезорганизацией основного вещества соединительной ткани и сосудов мик-роциркуляторного русла. В большинстве случаев, особенно у впервые заболев-ших, воспалительная реакция носит неспецифический альтеративно-экссуда-тивный характер и приводит к обратимым изменениям соединительной тка-в форме мукоидного набухания. При более глубоком поражении соедини-тельной ткани в ней появляются очаги фибриноидного пропитывания и не-кроза. Вокруг очагов фибриноидного некроза возникает воспалительная реак-ция пролиферативного типа в виде специфических ревматических гранулем Ашоффа—Талалаева, которые через 4—6 месяцев склерозируются. Пролифе-ративный характер воспаления наблюдается главным образом в оболочках сердца» в результате чего развиваются порок сердца и миокардиосклероз. и синовиальной оболочке суставов и других экстракардиальных очагах поражения гранулемы Ашоффа—Талалаева, как правило, не выявляются, либо их количество незначительно.

Сделайте выбор в пользу профессиональной медицины!

Врачи в наших клиниках

Акулич Иван Иванович
КМН

Акулич Иван Иванович

заведующий отделением оториноларингологии клиники на Арбате, оториноларинголог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Клиника на Арбате

Аскерова Севиндж Мустаджабовна
ДМН

Аскерова Севиндж Мустаджабовна

заведующая отделением офтальмологии клиники на Ленинском, офтальмолог, доктор медицинских наук, академик РАЕ, профессор, врач высшей категории

Клиника на Ленинском

Бирюков Сергей Юрьевич

заведующий отделением травматологии и ортопедии, травматолог-ортопед, врач высшей категории

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

Бисеров Евгений Рашидович

заведующий отделением анестезиологии, анестезиолог

Клиника на Арбате

Горовой Дмитрий Владиславович

заведующий отделением урологии клиники на Ленинском, уролог–андролог, врач высшей категории

Клиника на Ленинском

Гуламов Мухсин Юрьевич

заведующий отделением лучевой диагностики, врач лучевой диагностики

Клиника на Арбате Клиника на Бабушкинской Клиника на Юго-Западной

Евтушенко Наталья Григорьевна
КМН

Евтушенко Наталья Григорьевна

заведующая операционным блоком, хирург, колопроктолог, кандидат медицинских наук, врач первой категории

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

Корольков Иван Анатольевич

заведующий отделением остеопатии, врач остеопат, врач высшей категории

Клиника на Ленинском

ВРАЧИ

Наши клиники в Москве

Запишитесь на прием к врачу

Вверх