Гидроксиапатитовая артропатия

Этиология и патогенез

Гидроксиапатитовая артропатия (генерализованный кальцифицирующий периартрит) представляет собой хроническое заболевание, обусловленное отложением кристаллов гидро-ксиапатита кальция в мягких периартикулярных тканях и проявляющееся периодически возникающими эпизодами острого периартрита. Встречается заболевание главным образом после 40 лет, причем с возрастом его частота увенчивается. Женщины и мужчины болеют одинаково часто. Вместе с тем к чвитию гидроксиапатитовой артропатии более склонны женщины предклимактерического возраста.

Причина отложения кристаллов гидроксиапатита кальция в околосустав-х мягких тканях (главным образом в сухожилиях, связках и прилегающей к уставу фасции) неизвестна, однако предполагают, что определенную роль возникновении заболевания могут играть некоторые профессиональные вредности и обменные нарушения, в частности гиперлипидемия. Различают первичную (идиопатическую) и вторичную формы заболевания. Первичная дроксиапатитовая артропатия встречается чаще, причем иногда наблюдаются семейные случаи, когда болезнь развивается в более молодом возрасте, чем при спорадических ситуациях. Вторичные формы гидроксиапатитовой артропатии возникают у больных, находящихся на системном гемодиализе по поводу хронической почечной недостаточности, при длительном приеме витамина D, охронозе, гемохроматозе, гипо- и гипертиреозе, болезни Вильсона—Коновалова. Нередко сочетание гидроксиапатитовой артропатии с остео-артрозом, иногда — с хондрокальцинозом.

Патогенез воспаления при гидроксиапатитовой артропатии сходен с таковым при других микрокристаллических артритах: выход кристаллов из депозитов в полость синовиальных влагалищ сухожилий и слизистые сумки служит хемотаксическим сигналом для усиленного притока в них нейтрофильных лейкоцитов, которые фагоцитируют кристаллы и активируются, выделяя во внешнюю среду лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и кислородные радикалы. В отличие от подагры и хондрокальциноза часто не удается установить факторы, провоцирующие возникновение воспалительных эпизодов у больных гидроксиапатитовой артропатией.

Клиника

Гидроксиапатитовая артропатия характеризуется рецидивирующими эпизодами острого или подострого периартикуляр-ного воспаления. Обычно развиваются теносиновит и(или) бурсит. Приступ иногда напоминает подагру. У больного внезапно возникают резко выраженная локальная боль и ограниченная припухлость, соответствующие локализации вовлеченного сухожильного влагалища или слизистой сумки. Над участком поражения определяются гиперемия и гипертермия кожи. Ограничиваются определенные активные движения в суставе в зависимости от пораженного сухожилия. Иногда выявляются симптомы синовита со скоплением умеренного выпота в суставной полости. Возможно, они связаны с сопутствующим хондрокальцинозом. Атака может сопровождаться повышением температуры тела, увеличением СОЭ и острофазовых показателей. Иногда наблюдается картина псевдосептического воспаления: фебрильная лихорадка с ознобом, значительное нарушение общего состояния.

Патологический процесс может локализоваться в области различных суставов. Хотя кальцификаты обычно бывают множественными, периартрит чаще всего развивается в одном из крупных суставов, значительно реже — одновременно в нескольких суставах. У 75% больных поражаются плечевые суставы, возникает клиническая картина плечелопаточного периартрита. В случае вовлечения коленного сустава отмечаются боли механического типа (при нагрузке), локаль ные болезненные точки в области прикрепления пораженных сухожилий или припухлость у наружного края надколенника (подпателлярный бурсит), иногл выявляется небольшой выпот в суставную полость. Периартрит локтевого суета ва характеризуется признаками эпикондилита или воспаления сумки локтевого отростка (олекранона). Если поражение локализуется в области стопы, могут наблюдаться воспалительные изменения I плюснефалангового сустава, напоминающие подагру. Тазобедренный сустав вовлекается редко, при этом возникает воспаление сумки большого бугра бедренной кости (трохантерит). Особый характер может носить клиническая картина, если процесс локализуется в области кисти: отмечаются постоянные тупые неопределенного характера боли в пальцах, усиливающиеся по ночам, иногда сочетающиеся с местной утренней скованностью, теносиновитом сгибателей, синдромом карпального канала. В случае вовлечения позвоночника появляются местная боль с локализацией в области межпозвонкового диска, а также корешковый синдром.

В процессе атаки может последовательно развиваться периартрит различной локализации. Длительность приступа достигает 2—3 недель. После его окончания боли и воспалительные изменения обычно полностью исчезают. Интервалы между приступами варьируют от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако в некоторых случаях при длительном рецидивирующем течении гидроксиапатитовой артропатии, а у отдельных больных — с самого начала заболевания периартрит принимает хронический характер с постоянной артралгией и частыми повторными атаками. Хроническое течение воспалительного процесса объясняют медленным рассасыванием кристаллов гидро-ксиапатита кальция. Однако даже длительная гидроксиапатитовая артропа-тия обычно не приводит к деформации суставов.

Рентгенография суставов выявляет множественные очаги обызвествления в мягких периартикулярных тканях. Кальцификаты представляют собой облаковидные округлые тени различной величины и интенсивности, которые обычно локализуются в местах прикрепления сухожилий к костям, связках, суставной капсуле, синовиальных сумках. Располагаются кальцификаты вблизи как клинически пораженных, так и симметричных им непораженных и других суставах. Наиболее часто они выявляются в области плечевого сустава, в частности в синовиальной сумке между головкой плечевой кости и плечевым отростком лопатки. В локтевом суставе кальцификаты чаще расположены вблизи олекранона, в тазобедренном суставе — вокруг большого бугра бедренной кости в месте прикрепления ягодичных мышц; в коленном суставе — около наружных и внутренних мыщелков, в крестцовообразных связках и нижней трети надколенника; в голеностопном суставе — в латеральных связках лодыжки и месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточному бугру; в области стопы — вблизи I плюснефалангового сустава; в лучезапястном суставе — около шиловидного отростка лучевой кости; в области кисти — на фоне мелких костей запястья, параллельно капсуле межфаланговых и пястно-фаланговых суставов. В случае вовлечения позвоночника определяются точечные тени по углам тел позвонков, реже — в наружной части межпозвонковых дисков, однако кальцифика-ции пульпозного ядра никогда не бывает.

При локализации кальцификатов в связках или фасциях острый воспалительный процесс, как правило, не развивается, так как кристаллы не контак-руют с синовиальной оболочкой. Отмечаются только боли механического una, либо заболевание протекает клинически бессимптомно и выявляется лишь при рентгенологическом исследовании. У некоторых больных наблюдайся кальцификация аорты, клапанов сердца и других тканей.

Диагноз

Основанием для установления диагноза гидроксиапатитовои артропатии служат рецидивирующие атаки периартрита одной и той же или различной локализации, которые протекают на фоне обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании множественных очагов обызвествления в околосуставных мягких тканях как пораженных суставов, так и суставов, не вовлеченных в воспалительный процесс. Вместе с тем возможно исчезновение кальцификатов в области воспаления спустя несколько недель или месяцев после купирования атаки гидроксиапатитовои артропатии. Иногда кальцификаты в пораженном суставе рассасываются непосредственно во время приступа, поэтому необходима рентгенография симметричного сустава и 2— 3 других непораженных суставов, особенно плечевых. Важность такого исследования особенно возрастает при атипичном течении гидроксиапатитовои артропатии, которая в этих случаях может напоминать подагру, гонококковый артрит, бруцеллез, ревматический, реактивный или ревматоидный артрит.

Обнаружение кристаллов гидроксиапатита кальция в синовиальной жидкости требует применения электронной микроскопии, однако данный метод мало доступен в практической клинической деятельности. Более того, на высоте приступа кристаллы гидроксиапатита кальция, как правило, быстро растворяются в синовиальной жидкости. Наконец, синовит не характерен для гидроксиапатитовои артропатии, а кристаллы гидроксиапатита кальция могут обнаруживаться в синовиальной жидкости при воспалительном процессе, вызванном другими агентами. Дополнительную информацию несет выявление при гидроксиапатитовои артропатии очень высокой концентрации кальция в синовиальном выпоте — до 300 мг/л (в норме — 70— 80 мг/л), но не исключают, что этот феномен обусловлен воспалением, а не кристаллами гидроксиапатита кальция.

Лечение

Приступ гидроксиапатитовои артропатии купируют колхицином или нестероидными противовоспалительными препаратами так же, как при подагре и хондрокальцинозе. Для профилактики приступов Может быть рекомендован колхицин в дозе 0,6 мг/сут. При хроническом течении воспалительного процесса применяют физиотерапевтические процедуры.

На верх