Портальный цирроз

Портальный цирроз (микронодулярный, атрофический, алкогольный, жировой, септальный) - наиболее часто встречающийся вид циррозов печени (до 40% всех случаев). Развивается под влиянием многих гепатотропных факторов, ведущее место среди которых принадлежит белково-витаминной недостаточности, меньшее - болезни Боткина. Формирование портального Цирроза связано с образованием соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющих портальные поля с центром долек. Фрагменты долек подвергаются регенераторным изменениям. В процесс вовлекаются все дольки печени и поэтому для портального цирроза характерны небольшие узлы примерно одинаковой величины.

Портальному циррозу присущи своеобразные клинические проявления. Появление слабости, потеря аппетита, боли в области печени, чередование запоров и поносов, вздутие живота являются ранними и вместе с тем наиболее постоянными симптомами портального цирроза. Часто наблюдается темная пигментация кожных покровов, связанная с отложением меланина, вызванным повышенным содержанием эстрогенов и стероидных гормонов. Оволосение в подмышечных впадинах и у мужчин на бороде отсутствует, характерна гинекомастия. Ногти часто белые и ровные. "Сосудистые звездочки" и ладонная эритема наблюдаются у трети больных уже в начальной стадии портального цирроза. Печень пальпируется в 85%, селезенка - в 40%; желтуха имеет место в 12% случаев, величина и консистенция печени колеблются в зависимости от стадии цирроза. Она может быть увеличена еще в тот период, когда больные не предъявляют никаких жалоб. Постепенно консистенция ее становится более плотной, а увеличение может смениться уменьшением размеров. Спленомегалия появляется позднее, чем гепатомегалия. Уже в ранней стадии болезни наряду со спленомегалией обнаруживаются другие симптомы портальной гипертензии - варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными предрасполагающими факторами к развитию асцита. Однако появление асцита всегда указывает и на наличие выраженной печеночно-клеточной недостаточности. При повреждении печеночных клеток нарушается синтез альбумина, что ведет к понижению внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления и выходу жидкости в ткани. Другим важным механизмом в развитии асцита является задержка натрия. Обмен электролитов находится под контролем гормонов кортикального слоя надпочечников, из которых альдостерон обладает самым выраженным солезадерживающим действием. При циррозе печени имеется повышенная секреция альдостерона и понижение инактивации его. Асцит является наиболее характерным признаком портального цирроза и встречается у 78% больных в стадии сформировавшегося цирроза, в конечной стадии - у всех. Появление асцита указывает на прогрессирование патологического процесса и в известной мере определяет его прогноз.

Другим серьезным осложнением портального цирроза являются кровотечения из расширенных вен пищевода. Часто непосредственно за кровотечением развивается печеночная кома. В конечной стадии цирроза появляются признаки эндогенной дистрофии: исхудание, полигиповитаминоз.

Лабораторные показатели зависят от активности и стадии развития цирроза. Степень отклонения функциональных проб обычно невелика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности появляются только в конечной стадии заболевания. Повышение билирубина выявляется в половине случаев при обострении процесса. Наклонность к гиперпротеинемии, выраженная в начальной стадии портального цирроза, по мере прогрессирования сменяется снижением общего белка сыворотки крови. Прогрессирование цирроза характеризуется выраженной диспротеинемией: гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией часто одновременно с повышением фракции р-глобулинов. Осадочные реакции, особенно тимоловая проба - положительны.

В половине случаев портального цирроза обнаруживается гипохромная или нормохромная анемия. Появление анемии обусловлено кровотечениями и выраженным гиперспленизмом. Имеется наклонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный гиперспленизм (сочетание анемии, лейкопении и тромбоцитопении) наблюдается более чем у трети больных.

Сделайте выбор в пользу профессиональной медицины!

Врачи в наших клиниках

Акулич Иван Иванович
КМН

Акулич Иван Иванович

заведующий отделением оториноларингологии клиники на Арбате, оториноларинголог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Клиника на Арбате

Аскерова Севиндж Мустаджабовна
ДМН

Аскерова Севиндж Мустаджабовна

заведующая отделением офтальмологии клиники на Ленинском, офтальмолог, доктор медицинских наук, академик РАЕ, профессор, врач высшей категории

Клиника на Ленинском

Бирюков Сергей Юрьевич

заведующий отделением травматологии и ортопедии, травматолог-ортопед, врач высшей категории

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

Бисеров Евгений Рашидович

заведующий отделением анестезиологии, анестезиолог

Клиника на Арбате

Гуламов Мухсин Юрьевич

заведующий отделением лучевой диагностики, врач лучевой диагностики

Клиника на Арбате Клиника на Бабушкинской Клиника на Юго-Западной

Евтушенко Наталья Григорьевна
КМН

Евтушенко Наталья Григорьевна

заведующая операционным блоком, хирург, колопроктолог, кандидат медицинских наук, врач первой категории

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

Корольков Иван Анатольевич

заведующий отделением остеопатии, врач остеопат, врач высшей категории

Клиника на Ленинском

Лободина Ирина Михайловна
КМН

Лободина Ирина Михайловна

заведующая отделением гинекологии клиники на Арбате, акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

ВРАЧИ

Наши клиники в Москве

Запишитесь на прием к врачу

Вверх